La Granulomatose hépatique : aspects diagnostique et thérapeutique à propos de 2 observations

Résumé

La présentation clinique d’une granulomatose hépatique est hétérogène et son étiologie souvent difficile à établir.

Nous rapportons les aspects diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs de deux cas de granulomatose hépatique.

Dans la première observation, il s’agissait d’une dame de 45 ans hospitalisée pour une fièvre prolongée d’origine inconnue. Elle présentait une  altération de l’état général, une hépatomégalie et un ictère de type cholestatique. Dans ce premier cas, la ponction biopsie hépatique révélait une "hépatite granulomateuse active sans fibrose". Aucune étiologie infectieuse ou stigmate d'auto-immunité n'était retrouvée. Elle avait dans ses antécédents une tuberculose pulmonaire traitée 10ans auparavant. Aussi l'hypothèse d'une récidive à localisation hépatique justifiera un traitement antituberculeux d'épreuve. Cette antibiothérapie ayant entrainé une hépatite médicamenteuse.

Toutefois, une granulomatose d’origine sarcoïdosique était évoquée devant des adénopathies profondes, les atteintes hépatique, pulmonaire et oculaire. Ainsi, une corticothérapie sera instaurée entrainant une amélioration clinique et biologique. L’évolution sera globalement favorable en dehors d'un diabète cortico-induit équilibré par antidiabétique oral puisrégime seul. Une polyarthrite rhumatoïde se révélera à l'arrêt de la corticothérapie. La patiente est actuellement sous Methotrexate, hydroxychloroquine et corticoïdes.

Dans notre deuxième  observation, il s’agissait d’un homme de 72 ans, suivi pour une altération non fébrile de l’état général au long cours. Il avait comme antécédents une arthrose nécessitant 2 prothèses de hanche. Les explorations mettaient en évidence un syndrome inflammatoire, une cytolyse et une cholestase anictèrique. Aucune lésion focale hépatique n'avait été retrouvée. Son tableau clinique n'étaitégalement pas expliqué par une hépatite B inactive. En effet les sérologies montraient une charge virale VHB < 20 UI /ml, soit < 1.3log avec absence d'Ag Hbs et présence d'Ac anti-Hbc totaux. Egalement les Ac anti-VHC et antirétroviraux étaient absents. La  biopsie hépatique permettait de conclure à : "une hépatite chronique granulomateuse avec cholestase associée à des lésions d’hépatite active avec fibrose classée A 3F1 selon le score Métavir".

La recherche d’autre étiologie infectieuse ou inflammatoire restait infructueuse. Cependant, un traitement antituberculeux empirique entrainera une nette amélioration clinique avec normalisation des tests biologiques hépatiques.

Cette évolution sous traitement antibacillaire confortera, à posteriori le diagnostic de granulomatose hépatique d’origine tuberculeuse. Toutefois, un suivi de la fibrose hépatique et du devenir des granulomes s'impose.

Conclusion : la difficulté à établir l’étiologie d’une granulomatose hépatique conduit souvent à initier un traitement empirique.